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सार:
सेल्फोस पॉइज़निंग भारत जैसे कृषि प्रधान देशों में, खासकर ग्रामीण क्षेत्रों में एक आम समस्या है। इसके नैदानिक लक्षण, सेवन की गई ज़हर की मात्रा और सेवन के समय के आधार पर अलग-अलग होते हैं, और इसकी मृत्यु दर बहुत अधिक है। वर्तमान में, इस पॉइज़निंग के लिए कोई विशिष्ट एंटीडोट उपलब्ध नहीं है। इसके प्रबंधन में गहन निगरानी के साथ-साथ तत्काल सहायक देखभाल शुरू करना शामिल है। सेल्फोस पॉइज़निंग अक्सर गंभीर मामलों में मल्टीसिस्टम भागीदारी और मल्टी-ऑर्गन फेलियर से जुड़ी होती है; हालाँकि, हेमेटोलॉजिकल जटिलताएँ असामान्य हैं। यहाँ, हम एक युवा पुरुष के सफलतापूर्वक इलाज किए गए मामले को प्रस्तुत करते हैं, जिसने गलती से सेल्फोस ज़हर का सेवन किया था और देर से एक तृतीयक हेल्थकेयर सेंटर में आया था। उसके नैदानिक लक्षण हेमोलिसिस की ओर इशारा कर रहे थे, और आगे के मूल्यांकन से ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज (G6PD) की कमी का पता चला।
मुख्य शब्द:ज़हर देना, जी6पीडी डेफिशिएंसी, सेल्फ़ोस, एल्यूमीनियम फॉस्फाइड, हीमोलाइसिस।
परिचय
सेल्फोस (एल्यूमीनियम फॉस्फाइड) एक कीटनाशक है जिसका उपयोग किसान कृषि प्रधान देशों में अनाज के भंडारण के लिए नियमित रूप से करते हैं। अपनी अत्यधिक जहरीली प्रकृति के बावजूद, इसका व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है और यह आसानी से उपलब्ध कीटनाशक है। प्रकाशित आंकड़ों के अनुसार, इसकी मृत्यु दर 40% से 80% तक होती है।1 भारत में इसका उपयोग सेल्फोस या राइस टैबलेट के नाम से किया जाता है। प्रत्येक टैबलेट का वजन 3 ग्राम होता है, और घातक खुराक 150 से 500 माइक्रोग्राम तक होती है। सेवन के बाद, यह फॉस्फीन गैस छोड़ता है, जो साइटोक्रोम ऑक्सीडेज में इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला के गैर-प्रतिस्पर्धी अवरोध का कारण बनता है, जिससे व्यापक कोशिका हाइपोक्सिया होता है।2,3 हल्के मामलों में इसके लक्षण मतली, उल्टी, धड़कन और पेट में बेचैनी से लेकर मध्यम और गंभीर विषाक्तता में गंभीर अंग विफलता तक होते हैं, जिसमें यकृत और गुर्दे की विफलता शामिल है, जिसके साथ कई अन्य प्रणालियाँ भी प्रभावित होती हैं।3,4 सेवन और मृत्यु के बीच का समय विषाक्तता की गंभीरता पर निर्भर करता है।
यहां, हम एक ऐसे 35 वर्षीय पुरुष पेशेंट के मामले को प्रस्तुत कर रहे हैं, जिसका सेल्फ़ोस पॉइज़निंग से सफलतापूर्वक इलाज किया गया और जिसमें ग्लूकोज़-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज़ (जी6पीडी) की कमी भी थी।
केस रिपोर्ट
35 वर्षीय एक पुरुष पेशेंट, जिसका पहले कोई खास मेडिकल इतिहास नहीं था, उसे सुबह खेत पर गलती से सेल्फ़ोस खाने के बाद हॉस्पिटल लाया गया। छह घंटे के भीतर, उसे सांस लेने में तकलीफ, आंखों में पीलापन और पेट में दर्द होने लगा। उसे उसके इलाके के पास एक सरकारी हॉस्पिटल में भर्ती कराया गया, जहां उसे तीन घंटे के भीतर प्राथमिक ट्रीटमेंट और गैस्ट्रिक लैवेज दिया गया। इसके बाद, उसके रिश्तेदारों ने उसे तीसरे दिन एक उच्च स्तरीय हेल्थकेयर सेंटर में लाया।
अस्पताल में भर्ती होने पर, पेशेंट में बुखार नहीं था, उनकी पल्स रेट 88 बीट्स/मिनट थी, ब्लड प्रेशर 114/80 mmHg था, सांस लेने की दर 40/मिनट थी, और कमरे की हवा में ऑक्सीजन सैचुरेशन 88% था। क्लिनिकल जांच में पीलापन और पीलिया (इक्टेरस) पाया गया। छाती की जांच में, दोनों तरफ के इन्फ्रास्केपुलर क्षेत्रों में क्रेपिटेशन (चरचराहट) देखी गई। पेट की जांच में, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रियाक क्षेत्र में सूजन और कोमलता पाई गई।
आर्टेरियल ब्लड गैस (एबीजी) विश्लेषण में पीएच 7.425, कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक दबाव (पीसीओ2) 31.2 एमएमएचजी, ऑक्सीजन का आंशिक दबाव (पीओ2) 214 एमएमएचजी, बाइकार्बोनेट (एचसीओ3) 20 एमएमओएल/एल, परिधीय केशिका ऑक्सीजन संतृप्ति (एसपीओ2) 89%, लैक्टेट 2.7 एमएमओएल/एल, सोडियम (एनए) 134 एमईक्यू/एल, और पोटेशियम (के) 4.3 एमईक्यू/एल पाया गया। एसपीओ2 और पीओ2 के बीच असंगति के कारण, मेथैमोग्लोबिन के स्तर की जांच की गई, जो 4% था। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) में साइनस रिदम पाया गया।
सांस लेने में तकलीफ को देखते हुए, ऑक्सीजन सपोर्ट शुरू किया गया, और सभी ज़रूरी जांचें की गईं। ब्लड जांच में एनीमिया (हीमोग्लोबिन [Hb] 7.8 g/dL) और कुल ल्यूकोसाइट काउंट में वृद्धि (26440/μL) दिखाई दी, जबकि प्लेटलेट्स सामान्य थे। रीनल फंक्शन टेस्ट में सीरम क्रिएटिनिन 0.3 mg/dL और सीरम यूरिया 59 mg/dL पाया गया। लिवर फंक्शन टेस्ट में असामान्य मान पाए गए; कुल बिलिरुबिन 13.1 mg/dL (डायरेक्ट 2.2 mg/dL), सीरम ग्लूटामिक-ऑक्सलोएसिटिक ट्रांसएमिनेज (SGOT) 134 U/L, और सीरम ग्लूटामेट पाइरूवेट ट्रांसएमिनेज (SGPT) 44 U/L। प्रोथ्रोम्बिन टाइम 13.6 सेकंड था और इंटरनेशनल नॉर्मलाइज़्ड रेशियो (INR) 1.28 था। ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c) बढ़कर 8.4% हो गया। एन-टर्मिनल प्रो बी-टाइप नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड (NT-proBNP) भी 328 pg/mL पर बढ़ा हुआ था। सीरम क्रिएटिन किनेज-एमबी (CK-MB) सामान्य था। उनकी हाई-रिज़ॉल्यूशन कंप्यूटेड टोमोग्राफी (HRCT) चेस्ट स्कैन में न्यूनतम बाएँ प्लूरल इफ्यूजन के साथ बेसल एटेलेक्टेसिस, और दाहिनी मध्य और निचले लोब में कुछ एटेलेक्टैटिक परिवर्तन हल्के ग्राउंड ग्लास ओपेसिटी के साथ दिखाई दिए। उनकी कंप्यूटेड टोमोग्राफी (CT) एब्डोमेन में लिवर का फैटी इन्फिल्ट्रेशन, हल्का स्प्लेनोमेगाली और न्यूनतम पेरी-स्प्लेनिक फैट स्ट्रैंडिंग दिखाई दी। उनका 2डी-इकोकार्डियोग्राम सामान्य था, जिसमें लेफ्ट वेंट्रिकुलर इजेक्शन फ्रैक्शन 60% था।
क्लिनिकल निष्कर्षों और जांचों के आधार पर, उनका शुरुआती इलाज इंट्रावेनस एंटीबायोटिक्स (मेरोपेनेम), हेपेटोप्रोटेक्टिव दवाएं (उर्सोडियोक्सिकोलिक एसिड), एंटीऑक्सिडेंट जैसे एन-एसिटाइल सिस्टीन (एनएसी) इन्फ्यूजन और ग्लूटाथियोन, एंटीपायरेटिक्स, एनाल्जेसिक, मल्टीविटामिन (विटामिन सी, पाइरिडोक्सिन) और इंट्रावेनस तरल पदार्थों से किया गया। इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन को आवश्यकतानुसार ठीक किया गया। पेशेंट का मूत्र शुरू में लाल रंग का था, जो कोला जैसा दिखता था। मूत्र की नियमित जांच में ग्लूकोज और लाल रक्त कोशिकाओं (आरबीसी) (250/यूएल) का स्तर बढ़ा हुआ पाया गया। हेमोलिसिस की आशंका होने पर, सीरम लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) के स्तर की जांच की गई, और यह बढ़ा हुआ पाया गया (2475 यू/एल)। परिधीय स्मीयर में मुख्य रूप से मैक्रोसाइटिक हाइपोक्रोमिक आरबीसी पाए गए, जिनमें कोई हेमोपैरासाइट नहीं था। उनके जी6पीडी का स्तर 4.2 यू/जी एचबी पर कम था। डायरेक्ट कूम्स टेस्ट नकारात्मक था।
सेल्फोस पॉइज़निंग का यह दुर्लभ मामला हाइपरबिलिरूबिनेमिया, मेथैमोग्लोबिनेमिया और हीमोलाइसिस के साथ सामने आया। पेशेंट को कंज़र्वेटिव ट्रीटमेंट देने पर उसकी हालत में सुधार हुआ, वह पूरी तरह से ठीक हो गया और उसे स्थिर हालत में डिस्चार्ज कर दिया गया।
नियमित रूप से जांच की गई ताकि स्थिति पर नज़र रखी जा सके (टेबल 1)।
चित्र 1:निगरानी के लिए किए गए सिलसिलेवार जांचों को दिखाया जा रहा है।
चर्चा
ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी एक आनुवंशिक विकार है जो लाल रक्त कोशिकाओं को प्रभावित करता है, जिससे उनका समय से पहले विनाश होता है। ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज एक एक्स-लिंक्ड एंजाइम है जो हेक्सोज मोनोफॉस्फेट (एचएमपी) शंट मार्ग में उत्प्रेरक के रूप में कार्य करता है। एचएमपी मार्ग में, ग्लूकोज-6-फॉस्फेट से 6-फॉस्फोग्लुकोनोलेक्टोन का उत्पादन जी6पीडी एंजाइम की मदद से किया जाता है, जिससे निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड फॉस्फेट (एनएडीपीएच) उत्पन्न होता है। इस एनएडीपीएच की आवश्यकता कम किए गए ग्लूटैथियोन को बनाए रखने के लिए होती है, जो आरबीसी को ऑक्सीडेटिव क्षति से बचाता है। इस विकार का सबसे आम नैदानिक लक्षण दवा-प्रेरित हेमोलिटिक एनीमिया है, खासकर वयस्कों में।
जी6पीडी की कमी वाले कई पेशेंट्स में स्थिर अवस्था में कोई लक्षण नहीं दिखाई देते हैं। हालांकि, विभिन्न दवाएं, जहर, संक्रमण, फवा बीन्स और मेटाबॉलिक असामान्यताएं जैसे ट्रिगर कारकों के संपर्क में आने के बाद, हीमोलाइसिस हो सकता है, जिससे एनीमिया, हेमट्यूरिया और हीमोग्लोबिन्यूरिया हो सकता है।6 सेल्फ़ोस विषाक्तता के मामले में, हीमोलाइसिस एक दुर्लभ जटिलता है। स्वस्थ व्यक्तियों में, फॉस्फीन गैस के साथ एरिथ्रोसाइट्स के इन विट्रो में इनक्यूबेशन के बाद, कोई हीमोलाइसिस नहीं पाया गया। सेल्फ़ोस विषाक्तता में पीलिया कम लिवर परफ्यूजन के कारण हो सकता है, जिससे सीधा नुकसान होता है या अप्रत्यक्ष हाइपरबिलिरुबिनमिया के कारण हो सकता है, जैसा कि इस मामले में हीमोलाइसिस के कारण हुआ।7 दूसरी ओर, सेल्फ़ोस जी6पीडी-कमी वाले व्यक्तियों में हीमोलाइसिस के लिए एक ट्रिगर कारक के रूप में कार्य कर सकता है।
जैसा कि हम जानते हैं, सेल्फ़ोस पॉइज़निंग आमतौर पर अधिकांश मामलों में जानलेवा होता है क्योंकि इसका कोई विशिष्ट एंटीडोट उपलब्ध नहीं है। हमारे मामले में, पेशेंट बच गया और ज़हर लेने के तीन दिन बाद, उसमें हल्के बाईं ओर की प्लूरल इफ्यूजन, हल्की स्प्लेनोमेगाली, अप्रत्यक्ष हाइपरबिलिरुबिनमिया, हल्की मेथैमोग्लोबिनेमिया और हेमोलिसिस के कारण लाल रंग का कोला जैसा मूत्र पाया गया। संयोग से, यह पता चला कि उसे जी6पीडी की कमी है।
साहित्य की समीक्षा करने के बाद, सेल्फ़ोस विषाक्तता के साथ जी6पीडी की कमी के केवल 4 मामले सामने आए,6,8-10। आश्चर्यजनक रूप से, सभी पेशेंट्स बच गए, जिससे पता चलता है कि जी6पीडी की कमी सेल्फ़ोस विषाक्तता के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव डाल सकती है। ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस और मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स की माइटोकॉन्ड्रिया के बाहर रिहाई को एल्यूमीनियम फॉस्फाइड विषाक्तता का कारण बताया गया है। जी6पीडी की कमी वाले पेशेंट्स में व्यापक आरबीसी लाइसिस के कारण, एक सिद्धांत सामने आया है कि जी6पीडी की कमी फॉस्फीन-क्षतिग्रस्त आरबीसी के कारण होने वाले व्यापक ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस को रोक सकती है।11 जी6पीडी की कमी के सुरक्षात्मक प्रभाव की जांच करने के लिए, चूहों के हेपेटोसाइट्स में शोध किया गया, जिससे यह पता चला कि जी6पीडी की कमी से चूहों में एल्यूमीनियम फॉस्फाइड की हेपेटोटॉक्सिसिटी में काफी कमी आई।
निष्कर्ष
चूंकि सेल्फ़ोस के लिए कोई विशेष एंटीडोट नहीं है, इसलिए पेशेंट्स में मृत्यु दर बहुत अधिक है। उन्हें बचाने के लिए सभी संभावित वैकल्पिक उपायों की खोज की जानी चाहिए।
यहां वर्णित मामला यह दर्शाता है कि सेलफोस पॉइज़निंग के बाद होने वाले हेमोलिसिस के मामले में जी6पीडी की कमी की प्रबल आशंका पर विचार किया जाना चाहिए। दूसरी ओर, चूंकि सेलफोस पॉइज़निंग के साथ जी6पीडी की कमी वाले सभी रिपोर्ट किए गए मामले अप्रत्याशित रूप से जीवित रहे, इसलिए सेलफोस पॉइज़निंग में मृत्यु दर को कम करने की संभावना का पता लगाने के लिए आगे शोध किया जाना चाहिए, जिसके लिए ऐसे एजेंटों की खोज की जा सके जो अस्थायी रूप से जी6पीडी की कमी को प्रेरित कर सकें।
संभावित सुरक्षात्मक तंत्रों में शामिल हैं: कम सेलुलर गतिविधि के कारण जहरीले फॉस्फीन मध्यवर्ती की कम सक्रियता, ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रति पुरानी अनुकूलन क्षमता, वैकल्पिक एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा को बढ़ाना, कम मेटाबॉलिक गतिविधि, फॉस्फीन गैस के प्रभाव को कम करना, परिवर्तित प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के कारण कम सूजन प्रतिक्रिया, और कार्डियोटॉक्सिक प्रभावों में कमी, विशेष रूप से मायोकार्डियल कोशिकाओं में।
नितिन वाडस्कर, प्रफुल्ल डोइफोडे, राहुल अरोड़ा। ग्लूकोज-6-फॉस्फेट के साथ सेल्फ़ोस पॉइज़निंग का एक मामला।
डिहाइड्रोजनेज (जी6पीडी) की कमी। क्या इसका कोई संबंध है? एमएमजे। 2025, मार्च। खंड 1 (5)।
संदर्भ
- मथाई ए, भानु एमएस। एक्यूट एल्यूमीनियम फॉस्फाइड पॉइज़निंग: क्या हम मृत्यु दर की भविष्यवाणी कर सकते हैं? इंडियन जर्नल ऑफ एनेस्थेसिया। 2010;54(4):302-7।
- खोसला एसएन, हंडा आर, खोसला पी. एल्यूमीनियम फॉस्फाइड पॉइज़निंग। ट्रॉप. डॉक्ट. 1992;22(4):155–157.
- गुर्जर एम, बारोनिया एके, अजीम ए, एट अल। एल्यूमीनियम फॉस्फाइड पॉइजनिंग का प्रबंधन। जर्नल ऑफ इमरजेंसी, ट्रॉमा एंड शॉक। 2011;4(3):378-84.
- मुखर्जी एमबी, कोलाह आरबी, मार्टिन एस, एट अल। भारत की आदिवासी आबादी में ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज (जी6पीडी) की कमी - देश की स्थिति। इंडियन जर्नल ऑफ मेडिकल रिसर्च। 2015;141(5):516-20।
- फ़रनाघी एफ, ओव्लियाई एच, हसनियन-मोघद्दम एच, एट अल। एक ऐसे पेशेंट में ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी के कारण इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, जिसे एल्यूमीनियम फॉस्फाइड पॉइज़निंग हुआ था। इंडियन जर्नल ऑफ फोरेंसिक मेडिसिन एंड टॉक्सिकोलॉजी। 2013;2:79-81।
- सोल्तानिनेजाद के, नेल्सन एलएस, खोदाकरीम एन, एट अल। एल्यूमीनियम फॉस्फाइड पॉइज़निंग की एक असामान्य जटिलता: हेमोलिसिस और मेटहीमोग्लोबिनेमिया का विकास और इसका सफल ट्रीटमेंट। इंडियन जर्नल ऑफ क्रिटिकल केयर मेडिसिन। 2011;15(2):117-9।
- हुमायूँ एम, हैदर आई, बादशाह ए, एट अल। एल्यूमीनियम फॉस्फाइड पॉइज़निंग में जी6पीडी की कमी की सुरक्षात्मक भूमिका। जर्नल ऑफ कॉलेज ऑफ फिजिशियन्स एंड सर्जन्स पाकिस्तान। 2015;25(सप्लीमेंट 1):एस66-8।
- श्रीनिवास आर, अग्रवाल आर, जयराम ए, एट अल। एल्यूमीनियम फॉस्फाइड पॉइज़निंग वाले एक पेशेंट में ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी के कारण इंट्रावास्कुलर हीमोलाइसिस। इमरजेंसी मेडिसिन जर्नल। 2007;24:67-8।
- वसूघी एए, सालमासी एम. जी6पीडी डेफिशिएंसी और एल्यूमीनियम फॉस्फाइड पॉइज़निंग। जर्नल ऑफ रिसर्च इन मेडिकल साइंस। 2018;23:83.
- ज़मानी एन, मेहरपुर ओ. एल्यूमीनियम फॉस्फाइड से होने वाले ज़हर में जी6पीडी की कमी की सुरक्षात्मक भूमिका; क्या कोई नए ट्रीटमेंट संभव हैं? युरोपियन रिव्यू ऑफ मेडिकल फार्माकोलॉजिकल साइंस. 2013;17:994-5.
- सलीमी ए, पैज़ी एम, यूसफसानी बीएस, एट अल। ग्लूकोज़6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज को रोकने से हेपेटोसाइट्स को एल्यूमीनियम फॉस्फाइड-प्रेरित विषाक्तता से बचाया जा सकता है। पेस्टिसाइड बायोकेम फिजियोल। 2017;143:141-6.