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सार:शोध से पता चलता है कि पीरियडॉन्टल बीमारी और कोरोनरी हार्ट डिजीज के बीच एक उच्च जोखिम वाला संबंध है। मौखिक सूजन और इसकी प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ाने की क्षमता, जो एथेरोजेनेसिस की ओर ले जाती है, को प्रकाशित साहित्य में अच्छी तरह से समझाया गया है। इस स्कोपिंग रिव्यू का उद्देश्य मौखिक-हार्ट एक्सिस के लिए जोखिम संघों में शामिल सूजन तंत्रों पर प्रकाश डालना है।
परिचय
मौखिक बीमारियों का वैश्विक बोझ सबसे आम एनसीडी (गैर-संक्रामक बीमारियों) में से एक है। व्यक्तियों और समुदायों पर इनका प्रभाव दर्द और पीड़ा, कार्यक्षमता में कमी और जीवन की गुणवत्ता में कमी और उपचार की लागत के मामले में काफी होता है (एफडीआई, वर्ल्ड डेन पार्लियामेंट, 2012)। मौखिक बीमारियों में, पीरियडॉन्टल डिजीज (पीरियडोन्टाइटिस / मसूड़ों की बीमारी) सबसे आम पुरानी मल्टीफैक्टरियल सूजन वाली बीमारियों में से एक है, जो सूक्ष्मजीवों के कारण होती है और दांतों को सहारा देने वाले तंत्र की प्रगतिशील क्षति की विशेषता है, जिसके परिणामस्वरूप दांतों का नुकसान होता है। पीरियडॉन्टाइटिस एक प्रमुख सार्वजनिक स्वास्थ्य समस्या है क्योंकि यह चबाने की क्षमता को कम करता है और सौंदर्यशास्त्र को प्रभावित करता है, यह दांतों के नुकसान और विकलांगता का कारण बनता है, यह एडेंटुलिज्म और चबाने की शिथिलता के एक महत्वपूर्ण अनुपात के लिए जिम्मेदार है, इसका दंत लागत में वृद्धि पर प्रभाव पड़ता है और यह एक पुरानी बीमारी है जिसका सामान्य स्वास्थ्य पर संभावित प्रभाव पड़ सकता है।
पीरियडोंटाइटिस अपने आप में एथेरोस्क्लेरोटिक वैस्कुलर डिजीज के विकास में योगदान करने वाला एक स्वतंत्र जोखिम कारक रहा है, और इसका अंतर्निहित तंत्र प्रणालीगत सूजन है।[2] एथेरोस्क्लेरोसिस एक पुरानी सूजन प्रक्रिया है जो मुख्य रूप से बड़ी और मध्यम आकार की धमनियों की इंटिमा को प्रभावित करती है, जिससे लिपिड का निर्माण होता है, जो सूजन वाली कोशिकाओं के संचय और एक फाइब्रोलीपिड संरचना के निर्माण के परिणामस्वरूप होता है, जिसे एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक कहा जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के पैथोजेनेसिस के बारे में सिद्धांतों में समय के साथ बदलाव आया है। अब व्यापक रूप से यह स्वीकार किया जाता है कि कार्डियोवैस्कुलर डिजीज (सीवीडी) और विशेष रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस में पैथोलॉजी का एक प्रमुख घटक जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली के कई घटकों को शामिल करता है, जिससे एथेरोमैटस घाव के भीतर एक सूजन प्रतिक्रिया होती है।[3]
मोटापे और लिवर फाइब्रोसिस के बीच के जटिल संबंध को समझना बहुत ज़रूरी है, क्योंकि इसका सर्जिकल प्रक्रियाओं के दौरान रुग्णता और मृत्यु दर पर गहरा प्रभाव पड़ता है[6]। यह अध्ययन लिवर फाइब्रोसिस की पहचान करने और उसका प्रबंधन करने के लिए उपयोग की जाने वाली नैदानिक विधियों का मूल्यांकन करने पर केंद्रित है।
पीरियडोंटाइटिस और कोरोनरी आर्टरी डिजीज के बीच सूजन संबंधी संबंध का कारण[4]
दीर्घकालिक मौखिक संक्रमण, पीरियडोंटाइटिस, के कारण बैक्टीरिया (या उनके उत्पाद) रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। ये बैक्टीरिया कई तरीकों से शरीर की सूजन प्रतिक्रिया को सक्रिय करते हैं। इसके बाद, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली एथेरोमा के निर्माण, विकास और बढ़ने में मदद करती है।
संभावित प्रक्रियाएं
चित्र 1:पीरियडोन्टाइटिस और एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोवैस्कुलर डिजीज को जोड़ने वाले सूजन संबंधी तंत्र।
पीरियडोंटल संक्रमणों में पाए जाने वाले सिस्टेमिक बायोमार्कर और इंफ्लेमेटरी मीडिएटर्स की भूमिका।
पीरियडोंटाइटिस से पीड़ित पेशेंट्स में बार-बार बैक्टीरेमिक एपिसोड होते हैं, जो लिपोपॉलीसेकेराइड (एलपीएस) की पता लगाने योग्य सांद्रता से जुड़े होते हैं, और ये अक्सर रक्त प्रवाह में पाए जाते हैं। पीरियडॉन्टल रोग के रोगजनकों, जैसे कि पोर्फिरोमोनास जिंजीवलिस का उपयोग करके संक्रमण के पशु मॉडल से पता चलता है कि मौखिक या प्रणालीगत संक्रमण मौखिक गुहा से दूर स्थित जगहों पर सूजन की प्रतिक्रिया को बढ़ावा दे सकता है, जैसे कि एथेरोमा में।[5,6] इस प्रकार, बैक्टीरिया, या उनके प्रो-इंफ्लेमेटरी घटक, प्रणालीगत सूजन की प्रतिक्रियाओं के साथ-साथ एथेरोमैटस घावों में स्थानीय सूजन की प्रतिक्रियाओं को भी उत्तेजित करते हैं।[7] इसके बाद सीरम लिपिड के साथ उनका जुड़ाव या संशोधन, सूजन कोशिकाओं और एंडोथेलियम पर रिसेप्टर्स की भागीदारी, एंडोथेलियल कोशिकाओं का आक्रमण, या बैक्टीरिया या बैक्टीरियल घटकों के साथ एथेरोमैटस घावों का संक्रमण हो सकता है। बैक्टीरिया या उनके उत्पाद तब सूजन संबंधी परिवर्तनों को बढ़ावा दे सकते हैं जो एथेरोमैटस घावों के विकास में योगदान करेंगे।
एथेरोजेनेसिस के संदर्भ में एंटीबॉडी की भूमिका, जो मौखिक सूक्ष्मजीवों के कारण हो सकती है।
पीरियडोंटाइटिस से पीड़ित पेशेंट्स में विभिन्न प्रकार के पीरियडोंटल माइक्रोऑर्गेनिज्म के प्रति बढ़े हुए सिस्टमिक एंटीबॉडी रिस्पॉन्स पाए जाते हैं, और यह ज्ञात है कि ये ऑर्गेनिज्म क्रॉस-रिएक्टिव और विशिष्ट एंटीबॉडी उत्पन्न करने में सक्षम होते हैं, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम से संबंधित होते हैं। ये एंटीबॉडी बदले में, पूरे शरीर में और एथेरोमैटस घावों के भीतर सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं को बढ़ावा दे सकते हैं या प्रभावित कर सकते हैं। इस प्रकार के एंटीबॉडी के माप को पीरियडोंटाइटिस में 'मॉलिक्यूलर मिमिक्री' प्रदर्शित करके कार्डियोवैस्कुलर जोखिम में वृद्धि से जोड़ा गया है, जिसमें पीरियडोंटल पैथोजेन्स द्वारा प्रेरित क्रॉस-रिएक्टिव एंटीबॉडी होस्ट एंटीजन को पहचानते हैं और उनके कार्य को संशोधित करते हैं। कुछ मामलों में, ये एंटीबॉडी एंडोथेलियल सूजन को बढ़ाकर, मैक्रोफेज में लिपिड के अवशोषण को बढ़ावा देकर, या सुरक्षात्मक अणु के एंटीएथेरोजेनिक प्रभावों को अवरुद्ध करके एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को बढ़ाते हैं। पीरियडोंटल पैथोजेन्स द्वारा जारी किए गए इस प्रकार के कुछ एंटीबॉडी के उदाहरणों में शामिल हैं:पी. जिंजिवालिज़ ने एंटीबॉडी एचएसपी8 (जीआरओईएल), एंटीकार्डियोलिपिड9, एंटी-फॉस्फोरिलकोलाइन10 (एंटी-पीसी) और एंटी-ऑक्सीडाइज़्ड एलडीएल11 (एंटी-ऑक्सएलडीएल) व्यक्त किया।
सीरम लिपिड, जिनके स्तर और मौखिक संक्रमण के माध्यम से संभावित परिवर्तन, एथेरोजेनेसिस को प्रभावित करते हैं।
पीरियडोंटाइटिस वाले पेशेंट्स में संभावित रूप से सूजन पैदा करने वाले लिपिड, जैसे कि एलडीएल, ट्राइग्लिसराइड्स (टीजी) और वेरी लो-डेंसिटी लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) की सीरम सांद्रता बढ़ जाती है। ये लिपिड उप-प्रकार आसानी से रक्त वाहिका की दीवार में प्रवेश कर सकते हैं, जिससे वे संशोधन के प्रति संवेदनशील हो जाते हैं और इसलिए एथेरोस्क्लेरोटिक घाव में शामिल होने की अधिक संभावना होती है। इससे स्थानीय घावों के विकास में तेजी आएगी और घावों के परिपक्व होने को बढ़ावा मिलेगा (टेबल 1)।
| इंफ्लेमेटरी मीडिएटर या मार्कर | सीवीडी (हृदय संबंधी बीमारियों) से जुड़े पहलू | संदर्भ |
|---|---|---|
| सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सीआरपी) | क्रोनिक पीरियडॉन्टाइटिस (सीपी) में सीरम का स्तर बढ़ गया। | अमर एट अल. 2003[15] |
| सीआरपी, फाइब्रिनोजेन, इंटरल्यूकिन (आईएल)-6, और अन्य मार्कर। | ट्रीटमेंट के बाद सीरम का स्तर कम हो गया। | टोनेटी एट अल. 2007[16] हुसैन बोखारी एट अल.[17] 2009 |
टेबल 1:क्लिनिकल स्टडीज़ में यह बात सामने आई है कि बायोमार्कर और पीरियडोंटाइटिस में सूजन पैदा करने वाले सिस्टमिक मीडिएटर्स की बढ़ी हुई मात्रा, कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों (सीवीडी) में सूजन से जुड़ी होती है।
ओरल इंफ्लेमेशन (मुंह में सूजन) के कारण थ्रोम्बोटिक और हेमोस्टैटिक मार्कर बढ़ जाते हैं, जो एथेरोमा के पीछे होने वाली सूजन की प्रक्रिया से संबंधित होते हैं।
कोएगुलेशन और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम, वैस्कुलर इंफ्लेमेशन से गहराई से जुड़े होते हैं और एथेरोजेनेसिस और थ्रोम्बोसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।[12,13] कई हेमोस्टैटिक कारक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास से जुड़े होते हैं, जिनमें फाइब्रिनोजेन, वॉन विलेब्रांड फैक्टर, टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (टीपीए), प्लास्मिनोजेन-एक्टिवेटर इनहिबिटर-1 (पीएआई-1) और कारक VII और VIII शामिल हैं। पीएआई-1 एक प्रोटीज इनहिबिटर है जो टीपीए और यूपीए (यूरकिनेज) को बाधित करके फाइब्रिनोलिसिस को कम करता है। प्लास्मिनोजेन-एक्टिवेटर, बढ़े हुए सिस्टमिक इंफ्लेमेशन का एक संकेतक है और एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए एक जोखिम मार्कर है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, जिससे एंडोथेलियल सेल सक्रियण और प्लेटलेट एग्रीगेशन होता है। कई अध्ययनों में बताया गया है कि पीरियडोंटाइटिस, प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन के उच्च स्तर और सफेद रक्त कोशिका की गिनती से जुड़ा हुआ है, और पीरियडोंटल थेरेपी के बाद ये कम हो जाते हैं (टेबल 2)।
| थ्रोम्बोटिक या हेमोस्टैटिक मार्कर या मीडिएटर | सीवीडी (हृदय संबंधी बीमारियों) से जुड़े पहलू | संदर्भ |
|---|---|---|
| प्लास्मिनोजेन-एक्टिवेटर इनहिबिटर (पीएआई)-1 | एडवांस्ड पीरियडोंटाइटिस से पीड़ित पेशेंट्स में, पूरे मुंह से दांत निकालने के बाद सीरम का स्तर कम हो जाता है। | टेलर एट अल. 2006[18] |
| क्रोनिक पीरियडॉन्टाइटिस (सीपी) में सीरम का स्तर बढ़ गया। | बिज़्ज़ारो एट अल. 2007,[19] | |
| फाइब्रिनोजेन | सीपी में सीरम का स्तर बढ़ गया। | श्वान एट अल. 2004,[20] |
| सीवीडी और सीपी वाले पेशेंट्स में सीरम का स्तर, इन दोनों स्थितियों में से किसी एक की तुलना में अधिक पाया गया। | ||
| वॉन विलेब्रांड फैक्टर और पीएआई-1 | कार्डियोवैस्कुलर डिजीज (सीवीडी) वाले पीरियडॉन्टाइटिस के पेशेंट्स में पीरियडॉन्टल मापों के साथ महत्वपूर्ण संबंध पाया गया। | |
| सीआरपी, फाइब्रिनोजेन, इंटरल्यूकिन (आईएल)-6, और अन्य मार्कर। | ट्रीटमेंट के बाद सीरम का स्तर कम हो गया। | टोनेटी एट अल. 2007[16] हुसैन बोखारी एट अल.[17] 2009 |
टेबल 2:क्लिनिकल अध्ययनों से पता चलता है कि थ्रोम्बोटिक और हेमोस्टैटिक मीडिएटर्स और मार्कर पीरियडोंटाइटिस और कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों (सीवीडी) में भूमिका निभाते हैं।
निष्कर्ष:
प्रकाशित डेटा इस अवधारणा का समर्थन करते हैं कि पीरियडोंटाइटिस, सूजन पैदा करने वाले कारकों और कार्डियोवैस्कुलर डिजीज (सीवीडी) के बढ़ते जोखिम से जुड़े मार्करों के प्रणालीगत स्तर में योगदान कर सकता है। कई तरह के तंत्र हैं जो मौखिक माइक्रोफ्लोरा या उसके घटकों के संपर्क पर निर्भर करते हैं, और ये तंत्र मौखिक गुहा से दूर स्थित अंगों को प्रभावित करते हैं। पीरियडोंटाइटिस से पीड़ित पेशेंट्स में बार-बार बैक्टीरेमिया होता है, और ऐसे व्यक्तियों के सीरम में एलपीएस का स्तर बढ़ा हुआ पाया जाता है। इस प्रकार, सीआरपी या अन्य मध्यस्थों के उत्पादन के साथ एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ावा मिलने की सबसे अधिक संभावना है।
संदर्भ
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